Міжнародне дослідження під керівництвом дослідників CSIC виявило новий механізм, який контролює активацію стовбурових клітин у мозку та сприяє нейрогенезу (генерації нових нейронів) протягом усього життя.
Робота, яка була на обкладинці журналу «Cell Reports», показує важливість прислухання до генетичних ключів, які навіть сприяють нейрогенезу дорослих і відкривають двері до дизайну областей мозку, нові нейрони продовжують формуватися протягом усього життя. Ключ полягає в нейронних стовбурових клітинах, які мають потенціал генерувати нові нейрони.
Однак зазвичай ці клітини залишаються в сплячому стані. Саме тому робота під керівництвом Айши В. Моралеса, дослідника Інституту Кахала CSIC
, набуває великої актуальності. Він описав деякі білки, присутні в стовбурових клітинах, які необхідні для активації нейрогенезу дорослих.
Група виявила, що білки Sox5 і Sox6 знаходяться в основному в нервових стовбурових клітинах гіпокампу, відповідальних за пам'ять і навчання.
Група виявила, що білки Sox5 і Sox6 знаходяться в основному в нервових стовбурових клітинах гіпокампу, відповідальних за пам'ять і навчання.
«Ми використовували генетичні стратегії, які дозволяють нам вибірково усувати ці білки зі стовбурових клітин мозку дорослих мишей, і ми показали, що вони необхідні для активації цих клітин і для генерації нових нейронів в гіпокампі», – пояснив Айкса. В. Моралес.
У цій роботі команда, в якій також допомогли групи Гелени Міри з Інституту біомедицини Валенсії (IBV-CSIC) і Карлоса Вікаріо з Інституту Кахала, також помітила, що мутації перешкоджають мишам із збагаченням середовища (ширші та новіші простори) вони можуть генерувати нові нейрони.
«За сприятливих обставин відбувається більша активація стовбурових клітин і, отже, буде генеруватися більша кількість нейронів. Однак видалення Sox5 з мозку цих мишей є перешкодою для нейрогенезу», – зазначив Моралес.
Крім того, інші дослідження показали, що мутації Sox5 і Sox6 у людей викликають рідкісні захворювання нервового розвитку, такі як синдроми Лемба-Шаффера і Толчина-Ле Кайнека. Вони викликають когнітивний дефіцит і сліди спектру аутизму.
«Ця робота дозволить краще зрозуміти важливі нейрональні зміни, які проявляються в ув’язненні», — підсумовує Моралес.
