Un estudi internacional liderat per investigadors del CSIC ha descobert un nou mecanisme que controla l'activació de les cèl·lules mare al cervell i que promou la neurogènesi (generació de noves neurones) al llarg de tota la vida.
La feina, que ha estat portada de la revista “Cell Reports”, manifesta la importància d'escoltar les claus genètiques que promouen fins i tot la neurogènesi adulta i obre la porta al disseny de les regions del cervell, se segueixen formant neurones noves tota la vida. La clau rau en les cèl·lules mare neurals, que tenen el potencial per generar noves neurones.
No obstant això, normalment aquestes cèl·lules es mantenen adormides. És per això que el treball liderat per Aixa V. Morales, investigadora de l'Institut Cajal del CSIC
, adquireix gran rellevància. S'hi han descrit unes proteïnes, presents a les cèl·lules mare, fonamentals per a l'activació de la neurogènesi adulta.
El grup ha descobert que les proteïnes Sox5 i Sox6 es troben majoritàriament a les cèl·lules mare neurals de l'hipocamp, encarregades de la memòria i l'aprenentatge.
El grup ha descobert que les proteïnes Sox5 i Sox6 es troben majoritàriament a les cèl·lules mare neurals de l'hipocamp, encarregades de la memòria i l'aprenentatge
"Hem utilitzat estratègies genètiques que ens permeten eliminar selectivament aquestes proteïnes de les cèl·lules mare del cervell de ratolins adults i hem demostrat que són essencials per a l'activació d'aquestes cèl·lules i per a la generació de noves neurones de l'hipocamp", va explicar Aixa V. Morales.
En aquest treball, l'equip, en què també han ajudat els grups d'Helena Mira, de l'Institut de Biomedicina de València (IBV-CSIC) i el de Carlos Vicario, de l'Institut Cajal, també ha observat que les mutacions impedeixen que els ratolins amb enriquiment ambiental (espais més amplis i nous) poden generar noves neurones.
“En circumstàncies favorables, es produeix una activació més gran de les cèl·lules mare i, per tant, es generarà un major nombre de neurones. Tot i això, l'eliminació de Sox5 del cervell d'aquests ratolins suposa un obstacle per a la neurogènesi”, va indicar Morales.
A més, altres estudis han demostrat que les mutacions Sox5 i Sox6 en humans causen malalties rares del neurodesenvolupament, com ara les síndromes de Lamb-Shaffer i Tolchin-Le Caignec. Aquests provoquen dèficits cognitius i traces de l'espectre autista.
“Aquest treball permetrà una millor comprensió de les importants alteracions neuronals que es manifesten a la tancada”, conclou Morales.
