Odkryto nowy mechanizm aktywacji dorosłych komórek macierzystych mózgu

Międzynarodowe badanie prowadzone przez naukowców z CSIC odkryło nowy mechanizm kontrolujący aktywację komórek macierzystych w mózgu i promujący neurogenezę (generowanie nowych neuronów) przez całe życie.

Praca, która znalazła się na okładce magazynu „Cell Reports”, pokazuje, jak ważne jest wsłuchiwanie się w klucze genetyczne, które promują neurogenezę nawet u dorosłych, i otwiera drzwi do projektowania obszarów mózgu; nowe neurony tworzą się przez całe życie. Klucz leży w nerwowych komórkach macierzystych, które mają potencjał do generowania nowych neuronów.

Jednak zwykle komórki te pozostają w stanie uśpienia. Dlatego też prace prowadzone przez Aixę V. Moralesa, badacza w Instytucie Cajal CSIC

, nabiera ogromnego znaczenia. Opisano w nim białka obecne w komórkach macierzystych, niezbędne do aktywacji neurogenezy u dorosłych.

Grupa odkryła, że ​​białka Sox5 i Sox6 występują głównie w nerwowych komórkach macierzystych hipokampa, odpowiedzialnych za pamięć i uczenie się.

Grupa odkryła, że ​​białka Sox5 i Sox6 występują głównie w nerwowych komórkach macierzystych hipokampa, odpowiedzialnych za pamięć i uczenie się.

„Zastosowaliśmy strategie genetyczne, które pozwalają nam selektywnie eliminować te białka z komórek macierzystych mózgu dorosłych myszy i wykazaliśmy, że są one niezbędne do aktywacji tych komórek i wytwarzania nowych neuronów hipokampa” – wyjaśnia Aixa V. Morales.

W tej pracy zespół, w którym pomogły także grupy Heleny Miry z Instytutu Biomedycyny w Walencji (IBV-CSIC) i Carlosa Vicario z Instytutu Cajal, również zaobserwował, że mutacje zapobiegają myszy z Dzięki wzbogaceniu środowiska (większe i bardziej nowatorskie przestrzenie) mogą generować nowe neurony.

„W sprzyjających okolicznościach następuje większa aktywacja komórek macierzystych, a co za tym idzie, wygenerowana zostanie większa liczba neuronów. Jednakże eliminacja Sox5 z mózgów tych myszy stanowi przeszkodę w neurogenezie” – powiedział Morales.

Ponadto inne badania wykazały, że mutacje Sox5 i Sox6 u ludzi powodują rzadkie choroby neurorozwojowe, takie jak zespoły Lamba-Shaffera i Tolchina-Le Caigneca. Powodują one deficyty poznawcze i ślady spektrum autyzmu.

„Ta praca pozwoli lepiej zrozumieć ważne zmiany neuronalne, które ujawniają się w zamknięciu” – podsumowuje Morales.