Ересек мидың дің жасушаларын белсендірудің жаңа механизмін ашты

CSIC зерттеушілері басқаратын халықаралық зерттеу мидағы дің жасушаларының белсендірілуін бақылайтын және өмір бойы нейрогенезге (жаңа нейрондардың пайда болуына) ықпал ететін жаңа механизмді тапты.

«Cell Reports» журналының мұқабасында болған жұмыс тіпті ересектердің нейрогенезіне ықпал ететін және ми аймақтарының дизайнына есік ашатын генетикалық кілттерді тыңдаудың маңыздылығын көрсетеді, жаңа нейрондар өмір бойы қалыптасуды жалғастыруда. Кілт жаңа нейрондарды генерациялау мүмкіндігіне ие нейрондық дің жасушаларында жатыр.

Дегенмен, әдетте бұл жасушалар ұйықтап қалады. Сондықтан CSIC Каджал институтының ғылыми қызметкері Айса В. Моралес басқаратын жұмыс.

, үлкен өзектілікке ие болады. Онда ересектердің нейрогенезін белсендіру үшін маңызды дің жасушаларында болатын кейбір белоктар сипатталған.

Топ Sox5 және Sox6 протеиндері негізінен гиппокамптың нейрондық бағаналы жасушаларында болатынын, есте сақтау мен оқуға жауапты екенін анықтады.

Топ Sox5 және Sox6 ақуыздары негізінен гиппокамптың нейрондық дің жасушаларында болатынын, есте сақтау мен оқуға жауап беретінін анықтады.

«Біз бұл ақуыздарды ересек тышқандардың ми бағаналы жасушаларынан іріктеп жоюға мүмкіндік беретін генетикалық стратегияларды қолдандық және олардың осы жасушаларды белсендіру және гиппокамптағы жаңа нейрондардың генерациясы үшін маңызды екенін көрсеттік», - деп түсіндірді Aixa. В.Моралес.

Бұл жұмыста Валенсия биомедицина институтынан (IBV-CSIC) Хелена Мира және Кажал институтынан Карлос Викарио топтары көмектескен топ мутациялардың тышқандарға кедергі келтіретінін де байқады. қоршаған ортаны байыту арқылы (кеңірек және жаңа кеңістіктер) олар жаңа нейрондарды жасай алады.

«Қолайлы жағдайларда дің жасушаларының белсендіруі жоғарылайды, демек, нейрондардың көп саны пайда болады. Дегенмен, бұл тышқандардың миынан Sox5 жойылуы нейрогенезге кедергі болып табылады», - деді Моралес.

Сонымен қатар, басқа зерттеулер адамдардағы Sox5 және Sox6 мутациялары Ламб-Шаффер және Толчин-Ле Кайнек синдромдары сияқты сирек кездесетін нейродаму ауруларын тудыратынын көрсетті. Бұл когнитивті тапшылықты және аутизм спектрінің іздерін тудырады.

«Бұл жұмыс қамауда көрінетін маңызды нейрондық өзгерістерді жақсы түсінуге мүмкіндік береді», - деп қорытындылады Моралес.