Кокаинді қолданудан зардап шеккен адамдар мидың екі аймағында ген экспрессиясының өзгеруін көрсетеді: ядролық аккумбенс, марапатқа байланысты аймақ және құйрық ядросы, әдеттің қалыптасуына делдал болатын аймақ.
Бұл Синай тауындағы Икан медицина мектебінде жүргізілген және «Ғылым жетістіктерінде» жарияланған зерттеулерде байқалды, онда есірткіге тәуелділікте байқалатын тұрақты мінез-құлық ауытқуларына айтарлықтай ықпал ететін бұл өзгерістер кокаинді тұтынуды тудырды. мидың осы екі аймағындағы кейбір зардап шеккен гендерден түзілетін хабаршы РНҚ мөлшерінің ұлғаюына әкелетін химиялық реакциялар сериясы, ал басқа гендердің белсенділігі төмендейді.
Өндірілген хабаршы РНҚ мөлшерінің жоғалуы, бұл процесс негізгі гендердің «экспрессиясы» деп те аталады, онда өндірілген ақуыздар мөлшерінің өзгеруіне әкеледі, содан кейін мида химиялық реакциялар жүреді, деп түсіндіреді зерттеушілер оның жұмысында.
Команда осы молекулярлық өзгерістер кокаинді қолдану бұзылыстарының дамуы мен қолдауының кілті болуы мүмкін деп болжайтын, мидың осы аймағында көрсетілген РНҚ арасындағы айтарлықтай сәйкестікті тапты.
Кокаинді қолданудың бұзылуы – қазіргі уақытта мақұлданған емі жоқ созылмалы, қайталанатын ми ауруы. Мидың мотивациялық және марапаттау орталықтарында ген экспрессиясының реттелуі тәуелділікті анықтайтын тұрақты мінез-құлық өзгерістерінде маңызды рөл атқарады деп болжанғанымен, кокаинді созылмалы қолдану осы тізбектерді тудыратын бейімсіз генетикалық белсенділікке қатысты білім шектеулі болып қала береді. адамдар және кокаинді қолданудан туындаған бұзылыстың негізінде не жатыр.
Білімдегі олқылықты жою үшін команда кокаинді қолдану бұзылысы бар және сәйкес келетін басқару элементтері бар адамдардан өлгеннен кейінгі ми тінінің ядросы мен каудатты ядросында РНҚ секвенциясын жүргізді. Осы уақытқа дейін зерттелген ең үлкен және әртүрлі когортты пайдалана отырып, біз нейроинфлекциялық процестердегі өзгерістерді анықтадық.
Кокаин синапстарда немесе электрлік сигналдары химиялық сигналдарға түрленетін ми жасушалары арасындағы байланыстардағы нейротрансмиттер дофаминінің мөлшерін арттырады. Осылайша, кокаин мидағы ген экспрессиясында өзгерістер тудыратын AMP циклі деп аталатын химиялық хабаршыны белсендіретін оқиғалардың каскадын шығарады.
«Кокаинді қолданумен байланысты молекулалық өзгерістер туралы жаңа түсініктерден басқа, біз кокаинді қолданудың бұзылуы бар адамдарда шизофрениямен және негізгі депрессиялық бұзылулармен байланысты реттелмеген гендер бар екенін анықтадық, бұл бұл бұзылулар кейбір жүйелерді бөлісуі мүмкін екенін көрсетеді.» нейрондар, тізбектер және негізгі себептер гендік реттеушілер», - дейді мақаланың бірінші авторы Филипп Мьюс.
Нәтижелер кокаинді қолданудың бұзылуындағы молекулалық ауытқуларды түсінудегі ілгерілеушілікті білдіреді
Кокаин сияқты есірткінің адам миына қалай әсер ететінін тікелей зерттеу қиын болғандықтан, зерттеушілер олардың әсерін зерттеу үшін көбінесе жануарлар үлгілерін пайдаланады. Дегенмен, басты сұрақ - бұл жануарлар үлгілері үйренетін нәрсе кокаин қолданатын адамдардың миында болатын нәрсеге ұқсас па.
«Біздің команда кокаинді өзін-өзі басқару мүмкіндігі үшін тышқандардағы зерттеулерді талдады және нәтижесінде алынған молекулалық өзгерістерді кокаинді қолдану бұзылысы бар адамдардың өлімнен кейінгі ми тіндеріндегі бақылаулармен салыстырды. «Талдау егеуқұйрықтарда да, адамдарда да ми генінің экспрессиялық профильдеріндегі таңқаларлық ұқсас өзгерістерді анықтады, бұл кокаинді қолданудың бұзылуының физиологиялық негіздерін зерттеу үшін тінтуір үлгілерін пайдалануды растады», - деп түсіндірді Эрик Дж. Нестлер, аға автор.
Бұл анықтамалар, деп жазады олар, кокаинді қолданудың бұзылуындағы молекулалық ауытқуларды түсінудегі айтарлықтай ілгерілеушілікті білдіреді және болашақ зерттеулер үшін құнды ресурсқа ие.
