Um estudo internacional liderado por pesquisadores do CSIC descobriu um novo mecanismo que controla a ativação de células-tronco no cérebro e que promove a neurogênese (geração de novos neurônios) ao longo da vida.
O trabalho, que já foi capa da revista “Cell Reports”, mostra a importância de ouvir as chaves genéticas que inclusive promovem a neurogênese adulta e abre a porta para o desenho de regiões cerebrais, novos neurônios continuam a se formar ao longo da vida. A chave está nas células-tronco neurais, que têm o potencial de gerar novos neurônios.
No entanto, normalmente essas células permanecem dormentes. Por isso o trabalho liderado por Aixa V. Morales, pesquisadora do Instituto Cajal do CSIC
, adquire grande relevância. Nele, foram descritas algumas proteínas, presentes nas células-tronco, essenciais para a ativação da neurogênese adulta.
O grupo descobriu que as proteínas Sox5 e Sox6 são encontradas principalmente nas células-tronco neurais do hipocampo, responsáveis pela memória e aprendizado.
O grupo descobriu que as proteínas Sox5 e Sox6 são encontradas principalmente nas células-tronco neurais do hipocampo, responsáveis pela memória e aprendizado
"Utilizamos estratégias genéticas que nos permitem eliminar seletivamente essas proteínas das células-tronco do cérebro de camundongos adultos e mostramos que elas são essenciais para a ativação dessas células e para a geração de novos neurônios no hipocampo", explicou Aixa V. Morais.
Neste trabalho, a equipe, na qual também ajudaram os grupos de Helena Mira, do Instituto de Biomedicina de Valência (IBV-CSIC) e Carlos Vicario, do Instituto Cajal, também observou que as mutações impedem que os camundongos com enriquecimento ambiental (espaços mais amplos e novos) podem gerar novos neurônios.
“Em circunstâncias favoráveis, há uma maior ativação das células-tronco e, portanto, um maior número de neurônios será gerado. No entanto, a eliminação do Sox5 do cérebro desses camundongos é um obstáculo para a neurogênese”, indicou Morales.
Além disso, outros estudos mostraram que mutações Sox5 e Sox6 em humanos causam doenças raras do neurodesenvolvimento, como as síndromes de Lamb-Shaffer e Tolchin-Le Caignec. Estes causam déficits cognitivos e traços do espectro do autismo.
"Este trabalho permitirá uma melhor compreensão das importantes alterações neuronais que se manifestam no confinamento", conclui Morales.
